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侖昌碩生物???小鼠S100B蛋白（S100B）elisa試劑盒

?從豬(Sus scrofa)真核表達質粒pGM-CSF PCR擴增豬粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)基因的編碼序列,亞克隆到生長抑素真核表達質粒pcS/2SS中,構建GM-CSF與生長抑素 (SS)基因的融合表達質粒pGM-CSF/SS,酶切鑒定和DNA測序證明重組的融合表達質粒pGM-CSF/SS構建正確.選擇30只小鼠(Mus musculus),隨機分為3組,分別肌肉注射生理鹽水(第1組),pcS/2SS(第2組)和pGM-CSF/SS(第3組),劑量50靏/只,2周 后以相同劑量加強免疫1次,研究pGM-CSF/SS對小鼠的免疫效果.結果表明,GM-CSF可增強小鼠淋巴細胞的增殖能力,以pGM-CSF /SS組增殖能力強,分別比對照組和pcS/2SS提高8.4(P<0.05).pcS/2SS和pGM-CSF/SS免疫小鼠生長抑素抗體 P(陽性)/N(陰性)值均有所提高.且pGM-CSF/SS組P/N值于pcS/2SS組.生長抑素抗體陽性鼠的比例以pGM-CSF/SS為高, 達60,pcS/2SS組為30,對照組沒有出現陽性鼠.GM-CSF對生長抑素DNA疫苗有一定的免疫增強作用,可增強小鼠淋巴細胞的增殖能 力,提高生長抑素抗體的P/N值.

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? ?目的觀察集落刺激因子-1(CSF-1)在慢性移植物抗宿主病(GvHD)狼瘡樣小鼠組織中的表達及潑尼松的調控作用.方法 GvHD狼瘡樣小鼠模型參照有關文獻建立.按隨機設計原則將模型動物分兩組即模型組(A組)和潑尼松治療組(B組),另設正常對照組(C組),每組均有8只動物.CSF-1蛋白檢測采用免疫組織化學方法,mRNA表達采用原位雜交技術檢測.結果①A組組織中CSF-1蛋白表達顯著高于C組(P<0.05),小球、小管-間質中均有表達,尤以小管-間質表達更為豐富,而B組CSF-1在小球、小管-間質表達均顯著減少(P<0.05).② A組組織中CSF-1 mRNA表達顯著高于C組(P<0.05),經潑尼松治療后CSF-1 mRNA受到明顯抑制.③ A組中CSF-1蛋白和mRNA表達呈正相關關系(r=0.615,P<0.05),A組組織中CSF-1蛋白表達和24 h尿蛋白排泄呈正相關(r=0.578,P<0.05).結論慢性GvHD狼瘡樣小鼠組織特別在小管-間質中CSF-1蛋白和mRNA表達均顯著增高,潑尼松在改善組織病理改變的同時,對CSF-1表達亦起抑制作用,提示CSF-1參與狼瘡炎的發生和發展,潑尼松抑制CSF-1過度表達可能是其在狼瘡炎中發揮治療作用的機制之一 .

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? ??目的對體外培養神經元是否具有表達,合成集落刺激因子受體(CSF-1R或c-fms)的能力進行觀察. 方法在用免疫雙標記的方法確定培養細胞確系神經元的基礎上,采用原位雜交組織化學和免疫組織化學的方法,在mRNA和蛋白質兩個水平檢查神經元是否擁有集 落刺激因子受體. 結果神經元具有表達并合成CSF-1受體(c-fms)的能力. 結論 CSF-1對神經元的保護作用至少部分是通過其對神經元的直接影響實現的.目的 對體外培養神經元是否具有表達、合成集落刺激因子受體(ＣＳＦ－１Ｒ 或ｃ－ｆｍ ｓ)的能力進行觀察。 方法 在用免疫雙標記的方法確定培養細胞確系神經元的基礎上,采用原位雜交組織化學和免疫組織化學的方法,在ｍ ＲＮＡ和蛋白質兩個水平檢查神經元是否擁有集落刺激因子受體。 結果 神經元具有表達并合成ＣＳＦ－１受體(ｃ－ｆｍ ｓ)的能力。 結論 ＣＳＦ－１ 對神經元的保護作用至少部分是通過其對神經元的直接影響實現的。

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